CD4+T细胞在急性期对慢性病毒感染的反应、以及在慢性感染确定后对感染的部分控制都起着关键作用。随着感染的继续，病毒特异性CD4+T细胞反应开始表现为显型。

在小鼠和人类慢性病毒感染的研究中所描述的主要变化是：可检测的T细胞辅助类型（TH）1反应减少。

部分Th1细胞丢失是由于慢性抗原暴露引起的增殖潜能降低和细胞因子分泌减少所致。然而，最近的数据表明，Th1细胞功能障碍是伴随病毒特异性CD4 + T细胞分化途径的转变，以及带有滤泡辅助性T细胞（TFH）表型的细胞富集。

在病毒特异性CD8 + T细胞中发现，在慢性感染过程中，有Tfh类的程序。

趋势

慢性病毒感染可损害CD4+T细胞反应，使Th1细胞功能丧失。

在在小鼠和人类慢性病毒感染过程中，CD4 + T细胞偏向TFH系，远离潜在的抗病毒Th1状态。

Tfh类程序也可以在一些CD8 + T细胞中发生；也许能给这些细胞提供进入B细胞卵泡的路径，在那里与病毒库进行交互。

当病毒感染不能清除时，增加的Tfh细胞可以帮助CD8 + T细胞，防止免疫介导损伤。

尽管在慢性病毒感染中有Tfh偏差，为了抗体类别转换和亲和力成熟， Tfh细胞为B细胞提供帮助，而有效的体液免疫通常是有缺陷的。

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参考文献

CD4+T Cell Differentiation in Chronic Viral Infections: The Tfh Perspective

Laura A. Vella,Ramin S. Herati,E. John Wherry

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