导致急性食物过敏反应的机制还没有完全阐明。我们利用19名儿童，采用随机、双盲、安慰剂对照的方式，提取口服花生之前、期间、之后的

连续外周血样本，对花生过敏反应的动态转录进行了分析。

受试者每20分钟摄入一次花生或安慰剂，直到他们发生过敏反应或达到建议的最大花生暴露量。结果，21名儿童中有19名发生花生过敏，而剩余2名儿童无反应。

我们识别了花生过敏反应中，不是安慰剂，而是花生引起的表达改变的基因。

分析显示，这些基因针对急性期反应和炎症过程构成了共表达网络。

关键驱动因素分析确定了六个基因：LTB4R, PADI4, IL1R2, PPP1R3D, KLHL2, 和ECHDC3，预计其根据情况调节调控网络的状态，对花生做出反应。

白细胞重迭解析分析确定因花生引起的嗜中性粒细胞、 初始CD4+T细胞和巨噬细胞数量的变化。

该结论也与驱动基因的结果一致，因为LTB4R、PADI4和IL1R2的表达与巨噬细胞和嗜中性粒细胞在炎症反应下的功能有关。

21例花生过敏者分析重复了这些主要发现。这些结果凸显的关键基因，生物过程和细胞类型，可作为机制研究和靶向治疗花生过敏。

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参考文献

Integrative transcriptomic analysis reveals key drivers of acute peanut allergic reactions

C. T. Watson, A. T. Cohain, R. S. Griffin, Y. Chun, A. Grishin, H. Hacyznska, G. E. Hoffman, N. D. Beckmann, H. Shah, P. Dawson, A. Henning, R. Wood, A. W. Burks, S. M. Jones, D. Y. M. Leung, S. Sicherer, H. A. Sampson, A. J. Sharp, E. E. Schadt & S. Bunyavanich

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