皮肤是人体对环境伤害的第一道防御屏障，并由上皮干细胞（EPSCs）来维持。尽管EpSCs对炎症压力脆弱，但无论是原发性炎症反应和持久的后果都没很好被理解。研究发现，一个对急性炎症的延长记忆，在接连的组织损伤后， 小鼠的 EpSCs加速对屏障的修复。

这种功能适应不需要皮肤驻留的巨噬细胞或T细胞。相反，EpSCs维持关键应力反应基因（该基因被初级刺激激活）中染色体的可达性。

在第二次受伤中，被这些区域管理的基因被迅速转录。

点燃这种记忆的是AIM2，它编码炎性体的催化剂。AIM2缺失或其下调应子，半胱天冬酶Caspase-1和白细胞介素-1β，可以删除EPSCs记忆炎症的能力。

虽然受益于炎症调整，提高了压力反应的敏感性，这些增强的敏感性可能增加 他们自身免疫的易感性，和过度增生性疾病，包括癌症。

图一，炎症后增强的表皮创伤修复

AIM2：干扰素诱导蛋白， 亦称为黑素瘤缺乏2， 是炎性体的部分，有助于对抗细菌和病毒DNA的防御。

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参考原文

Inflammatory memory sensitizes skin epithelial stem cells to tissue damage

Shruti Naik,Samantha B. Larsen,Nicholas C. Gomez,Kirill Alaverdyan,Ataman Sendoel,Shaopeng Yuan,Lisa Polak,Anita Kulukian,Sophia Chai&Elaine Fuchs

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