IL-23和IL-22调节肠道微生物，防止饮食诱导动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化是脂质驱动的、动脉壁慢性炎症性疾病。
虽然共生菌群参与了免疫调节，但细胞因子信号转导与微生物在动脉粥样硬化中的相互作用仍然未知。
在动脉粥样硬化的小鼠模型中，我们意外地发现，当其他炎症细胞因子IL23的表达被消融时，疾病被增强。
我们发现白细胞介素IL- 23及其下游靶IL-22，通过抑制致动脉粥样硬化微生物的生长，从而限制动脉粥样硬化。
IL-23-IL-22信号转导的失活，导致肠屏障的恶化、失调、以及具有明显的生物合成和代谢特性的病原菌扩张， 导致脂多糖（LPS）和三甲胺N-氧化物（TMAO）的系统性增加，这是由于肠道抗菌肽产生缺陷所致。
这些促动脉粥样硬化细菌导致血清中几种促动脉粥样硬化代谢物水平升高，进而诱导主动脉巨噬细胞表达骨桥蛋白（OPN）。
从IL-23缺乏的小鼠身上转移微生物可以加速动脉粥样硬化，而微生物的消耗或IL-22的补充可以减轻炎症和改善疾病。
我们的研究揭示，IL-23-IL-22信号作为动脉粥样硬化的调节因子，抑制了促动脉粥样硬化微生物群的扩展，并主张合理地使用细胞因子阻断剂，来避免由微生物群和炎症引起的心血管副作用。
参考文献
An Interleukin-23-Interleukin-22 Axis Regulates Intestinal Microbial Homeostasis to Protect from Diet-Induced Atherosclerosis
Aliia R. Fatkhullina，Iuliia O. Peshkova，Amiran Dzutsev，Giorgio Trinchieri，Sergei I. Grivennikov ，Ekaterina K. Koltsova
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