酪蛋白肽酶ClpP是哺乳动物细胞质量控制蛋白酶，在线粒体未折叠蛋白反应UPRmt的启动中扮演重要角色，是一种逆行的信号响应，有助于维持线粒体蛋白质的平衡。

线粒体功能障碍与代谢性疾病的发展有关，为了了解有缺陷的UPRmt对新陈代谢的作用，我们用ClpP敲除（ClpP−/−）小鼠进行分析。

自由采食的ClpP−/−小鼠不但减少了肥胖症，相反还提高了胰岛素的敏感性。

ClpP缺乏增加整体能量消耗，ClpP−/−小鼠的白脂肪组织WAT中的线粒体生物合成标记被选择性上调。

当遇到代谢性应激，例如高脂肪饮食，，尽管有大量的热量摄入，ClpP−/−小鼠避免了饮食诱导的肥胖、糖耐量异常、胰岛素抵抗和脂肪肝。

我们的研究结果表明，缺乏CLPP引发小鼠的代偿反应，对于哺乳动物UPRmt启动，ClpP不是必须的。

我们意外发现，小鼠ClpP缺乏对新陈代谢是有益的。

参考文献

Loss of mitochondrial protease ClpP protects mice from diet‐induced obesity and insulin resistance

ShyleshBhaskaran,GavinPharaoh,RojinaRanjit,AshleyMurphy,SatoshiMatsuzaki,Binoj CNair,BrittanyForbes,SuzanaGispert,GeorgAuburger,Kenneth MHumphries,MichaelKinter,Timothy MGriffin

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